撓癢產生的疼痛會刺激大腦釋放5-HT以減輕痛感。這一過程中，5-HT會同時激活GRPR神經元中的5-HT1A受體，后者則與GRPR受體聯絡，促使癢神經元的信息傳遞，從而讓人感到更癢，更要使勁得抓。

感覺信號從皮膚傳到大腦，需要一系列細胞傳感器的參與。2007年，華盛頓大學癢覺研究中心首次在脊髓中發現專門傳遞癢覺的受體——胃泌素釋放肽受體。這種受體可以被胃泌素釋放肽（gastrin-releasing peptide，GRP）激活。然而，GRP-GRPR途徑引起癢覺的大腦下行調節機制還不清楚。

研究者發現無法合成5-HT的小鼠撓癢行為明顯較少。相反，在給小鼠注射5-HT后，它們的撓癢次數明顯增多。為了證明中樞神經元中的5-HT能夠通過GRPR輔助瘙癢的傳遞，研究人員同時向小鼠脊髓內注射GRP和一系列可以激活不同5-HT受體的物質，他們發現，只有激活5-HT1A和GRPR受體，小鼠就癢得不行。 這說明，5-HT1A在5-HT和GRPR的癢覺傳遞過程中具有重要作用。

進一步研究發現有表達GRPR的神經元中，很多表達5-HT受體5-HT1A； GRPR和5-HT1A在細胞膜上的位置很近，并會發生特異性的結合。這可能是兩種受體功能可以聯系傳遞的原因之一。

除了位置上很接近，兩種受體在功能上也存在交叉。GRPR傳遞的癢覺是通過細胞內鈣離子的釋放來實現，而5-HT1A信號一般不通過胞內鈣離子的釋放來實現。 令人驚訝的是，當5-HT1A和GRPR倆個受體同時激活時，GRPR神經元內的鈣離子濃度得到了極大的放大。同樣，他們發現，同時激活兩個受體，GRPR神經元就迅速地發電。 而一般情況下，GRPR神經元只是微弱地放電。最后，他們把5-HT1A在脊髓里的功能阻斷，有慢性癢的不斷撓癢的小鼠立刻就不怎么抓了。

基于以上結果，研究人員提出了5-HT/5-HT1A在“越撓越癢”這一循環中的作用——撓癢產生的疼痛會刺激大腦釋放5-HT以減輕痛感。但在這一過程中，5-HT會同時激活GRPR神經元中的5-HT1A受體，后者則與GRPR受體聯絡，促使癢神經元的信息傳遞，從而讓人感到更癢，更要使勁得抓，這樣，大腦就會釋放更多的5-HT去控制痛覺，同時有促進癢的信號放大。所以5-HT在痛覺和癢覺調節過程中的雙重作用，就導致了“越撓越癢”的惡性循環。

那么能不能通過阻斷5-HT的釋放來緩解瘙癢呢？鑒于5-HT參與生長、衰老、骨骼代謝、情緒控制能正常生理過程，通過阻斷5-HT的釋放來緩解瘙癢是不太實際的。不過如果能干擾5-HT1A和GRPR之間的相互作用，就可能會對慢性瘙癢起到緩解作用，這也是后續研究的重要部分，或為治療慢性瘙癢的新療法提供參考。

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