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自身免疫性溶血性貧血的發(fā)病機制是什么

來源：懂視網(wǎng) 責編：小OO 時間：2020-03-21 10:56:24

導讀自身免疫性溶血性貧血(AIHA)是一組B淋巴細胞功能異常亢進、產(chǎn)生抗自身紅細胞抗體、使紅細胞破壞增加而引起的貧血。那么自身免疫性溶血性貧血的發(fā)病機制是什么呢？下面我給大家講講步驟/方法：病毒感染：病毒感染可能激發(fā)多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合，改變其抗原性等均可能導致自身抗體。免疫功能紊亂：患者有抑制性T細胞減少和（或）功能障礙，輔助性T細胞功能正常或亢進，相應B細胞產(chǎn)生自身抗體增多。紅細胞膜蛋白成分異常：電泳發(fā)現(xiàn)AIHA患者紅細胞膜帶-3-蛋白（band-3-protein）減少，提示紅...

自身免疫性溶血性貧血(AIHA)是一組B淋巴細胞功能異常亢進、產(chǎn)生抗自身紅細胞抗體、使紅細胞破壞增加而引起的貧血。那么自身免疫性溶血性貧血的發(fā)病機制是什么呢？下面我給大家講講

步驟/方法：

病毒感染：病毒感染可能激發(fā)多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合，改變其抗原性等均可能導致自身抗體。

免疫功能紊亂：患者有抑制性T細胞減少和（或）功能障礙，輔助性T細胞功能正常或亢進，相應B細胞產(chǎn)生自身抗體增多。

紅細胞膜蛋白成分異常：電泳發(fā)現(xiàn)AIHA患者紅細胞膜帶-3-蛋白（band-3-protein）減少，提示紅細胞蛋白修飾導致膜成分丟失。

溶血的機制：溫抗體IgG致敏的紅細胞主要由巨噬細胞上的Fc受體（FcR）識別、結合，進一步被吞噬；一部分致敏紅細胞被吞噬時發(fā)生膜損傷，部分細胞膜丟失，紅細胞變?yōu)榍蛐危冃文芰档停瑵B透性增加，最終在脾或肝中被破壞

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